Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Это очень важная покупка в нашей жизни». Эксперт посоветовал, как не совершить одну из главных ошибок при выборе квартиры
  2. «Закономерность „цены на покупку падают — дешевеет аренда“ сейчас дает сбой». Что происходит на рынке жилья в Минске и городах-спутниках
  3. Демократы побеждают на выборах в Палату представителей и Сенат и получают контроль над Конгрессом США
  4. «Доллар незаметно ушел на второй план». Беларусы поспорили, в какой валюте удобнее считать доходы и траты
  5. Лукашенко заявил, что зарплаты «по 500» достигнуты и «дальше надо зарабатывать». А какие заработки у учителей, медиков и соцработников?
  6. У самолета, летевшего из Минска в Москву, при заходе на посадку отказал двигатель — SHOT
  7. Появилось очередное пенсионное ужесточение
  8. «Я очень была удивлена этой новой риторикой Сергея». Светлана Тихановская прокомментировала стримы мужа
  9. В Беларуси задержали представителей немецкого концерна Bayer. Компанию подозревают в многолетней схеме ухода от налогов
  10. Лукашенко заявил, что война в Украине в ближайшие месяцы закончится
  11. Он был главным идеологом Беларуси, но на пенсии покончил с собой. История чиновника, который травил Быкова и Короткевича
  12. В предполагаемой утечке Росстата нашлись записи о смерти Навального и Пригожина. Что обнаружили «Киберпартизаны»
  13. «Пейте антибиотики». Житель Слуцка после лечения зуба перенес три операции и умер — его вдова обвиняет медиков
  14. Беларуску возле дома укусила змея. Через несколько часов женщина умерла
  15. «Пришло время офигительных историй». Беларус пошутил на закрытом мероприятии, а на него написали донос в милицейский чат-бот
  16. «Мое возвращение — точно в тюрьму». Алесь Беляцкий — о примере Почобута и возможном реальном числе политзаключенных
  17. «Сместить такого человека, как Лукашенко, сложно». Интервью «Зеркала» с бывшим главой ЦРУ и Госдепа США Майком Помпео


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.