Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Ой, как же я волновалась!» Беларусская учительница изменила жизнь и стала стюардессой в крупнейшей авиакомпании мира
  2. Лукашенко озадачился зарплатами в Минске
  3. В Могилеве КГБ пришел с обысками и проверкой телефонов к людям, которые недавно ездили в ЕС — правозащитники
  4. Подразделения Сил обороны Украины получили приказ соблюдать временный режим тишины на фронте — «Украинская правда»
  5. После жалобы Лукашенко на «океан автомобилей» власти Минска рассказали, что будут делать с парковками
  6. Умер один из авторов школьного учебника по истории Беларуси Андрей Соловьянов. Ему было 45 лет
  7. Вводят изменение, которое касается пересечения границы
  8. «На деле это оказался не просто синячок». Беларуска забрала пятилетнего сына из больницы с гематомами — там начали проверку
  9. Пищаловский парадокс. Экс-политзаключенная — о превращении СИЗО на Володарского в развлекательное пространство
  10. «Лечение симптомов, а не болезни». Почему в Минске дворы заставлены машинами и что с этим делать
  11. Уроженец Беларуси с британским паспортом приехал в Россию на похороны бабушки. Его избили полицейские, а в СК посоветовали покинуть РФ
  12. Ждать ли беларусам торнадо 4−5 сентября? Синоптики ответили
  13. На субботу объявили оранжевый уровень опасности
  14. Беларуска показала, сколько ей насчитали налога на «роскошное» авто. В комментариях некоторые удивились
  15. Что будет, если под постом со свастикой оставить эмодзи-какашку? Представитель ГУБОПиК ответил
  16. «Идет напряженный торг за шторкой». Аналитик объяснил смысл цепочки встреч Лукашенко
  17. Беларуса приговорили к 16 годам колонии по трем статьям. Одна из них — госизмена — «Вясна»
  18. «Пользоваться нельзя будет». «Беларусбанк» призвал клиентов совершить одно действие, чтобы они не столкнулись вскоре с проблемами


/

Ученые из Центра онкологии Hollings при Медицинском университете Южной Каролины обнаружили неожиданный биологический механизм, который объясняет, почему у людей с болезнью Альцгеймера реже развивается рак. Результаты исследования опубликованы в журнале Cancer Research.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Анализ национальных данных показал, что у людей старше 59 лет с болезнью Альцгеймера вероятность заболеть раком в 21 раз ниже, чем у сверстников без деменции. Этот парадокс долгое время оставался загадкой, но теперь ученые нашли ключ к разгадке.

Решающую роль играет амилоид бета — белок, который известен как главный разрушитель нейронов при болезни Альцгеймера. В мозге он блокирует процесс очистки митохондрий, из-за чего накапливаются поврежденные клетки и выделяют токсины, провоцируя потерю памяти и другие симптомы. Однако в иммунной системе амилоид бета действует иначе: он помогает Т-клеткам сохранять митохондрии, получать больше энергии и становиться активнее в борьбе с опухолями.

Эксперименты показали, что пересадка митохондрий от Т-клеток пациентов с болезнью Альцгеймера старым иммунным клеткам возвращала им «молодую» активность. Ученые также выяснили, что важную роль играет молекула фумарат, которая регулирует процессы переработки митохондрий. При ее дефиците клетки теряют силу, а добавление фумарата, наоборот, усиливает их противоопухолевую активность.

Эти открытия могут привести к созданию новых методов лечения, основанных не на прямой атаке опухолей, а на «омоложении» иммунной системы. Среди возможных подходов — трансплантация митохондрий и разработка препаратов на основе фумарата. По мнению исследователей, это способно не только усилить современные методы вроде CAR-T терапии, но и замедлить старение иммунитета в целом.

Ученые подчеркивают, что работа открывает перспективы не только в онкологии, но и в исследовании старения и нейродегенеративных заболеваний.

«Один и тот же пептид, губительный для нейронов, помогает иммунным клеткам становиться сильнее. Это яркий пример того, как открытия в одной области могут неожиданно открыть путь к прорывам в другой», — отметил руководитель проекта профессор Бесим Огрэтмен.